中国科学家转过了基因的“开关”，并成功地意

Home在6月27日报道说，壁虎打破了尾巴并重生，纽特治愈了它的大脑...某些动物的“超级大国”生活经常使人们发笑，为什么人们没有这样的“超级大国”？实际上，在哺乳动物，兔子，山羊等中，也有一些改变生活的能力。受伤后，诸如人类和小鼠等较高的哺乳动物只能治愈疤痕，无法撤销“原始”。为什么这些能力在进化过程中会失去较高的哺乳动物？关于这个难题，中国科学家找到了鼠标“耳朵”的主要线索。北京BGI和北京生命科学研究所团队联合通过激活AldH1A2基因成功实现了成年大鼠的耳神经再生。 ▲ATHITS表明，AldH1A2基因表达的激活可以使小鼠耳膜能够获得生活能力。右图中的图片显示了固定的耳膜。该研究宣布了失去生活能力的关键机制 - 较高的哺乳动物，相关的结果于6月27日发表在科学中。研究人员首先发现，由于Aldh1a2基因表达不足引起的视黄酸合成不足是哺乳动物失败小鼠的主要机制。激活该基因后，小鼠耳膜再次改变！它提供了新的见解，以失去进化过程中哺乳动物改变生活能力的能力，并为再生药物和重新降低了人类器官的振兴提供了必不可少的目标。 ▲基于单细胞RNA测序以及BGI高分辨率的单个损伤，基于单细胞 - 周期和时间上的修复，基于单细胞RNA测序和时空的临界技术，选择了哺乳动物耳的（外耳）的研究模型，选择了兔耳的再生和小鼠耳的合成和小鼠耳齿修复过程。通过再生和不变的物种（小鼠）修复/修复。与生命变化过程和普通的愈合过程相比，在伤口中，伤口中每种细胞类型的变化和基因的动态表达逐渐观察到，改变生命的过程是准确的。结果表明，与视黄酸合成不足有关的老鼠的耳膜生命变化的失败。视黄酸是一种维生素A代谢产物，与细胞发育密切相关。小鼠中缺乏视黄酸的缺乏主要是由于将AldH1A2酶限制为视黄酸合成的速率表达不足以及视黄酸本身的加速破坏。那么，为什么大鼠的AldH1A2基因表达不够？通过比较进化生物学，研究小组发现，在兔子基因组中，保留了对负责调节ALDH1A2基因的DNA的一些主要DNA依从性。这些法规是CALled的“增强子”，被理解为基因表达的开关或加速器。研究人员在兔Aldh1a2基因附近发现了6个活跃增强剂（AE1〜AE6）。他们中的两个（AE1和AE5）强烈激活了耳膜受伤和变化。这相当于在兔子受伤后按下“开关”，极大地改善了Aldh1a2的表达，并继续在兔子的伤口中产生视黄酸以帮助组织变化。不幸的是，研究小组仅在小鼠的相应基因区域中发现了一个主动增强子（AE3），而与生活变化有关的调节元素则是不活跃的。换句话说，调节小鼠ALDH1A2基因的大多数“按钮”已经消失，并且很难集中受伤后显着的ALDH1A2基因表达。这种进化的差异解释了为什么Aldh1a2无法醒来，而在损害TH的耳膜后，视黄酸的产生不会增加E大鼠，以使组织不会像兔子那样再生。研究小组研究了：他们试图直接激活AldH1A2基因或外源性视黄酸补充剂，发现同一可能会导致出现在没有变化的小鼠的耳中的小鼠中，因此会引起多能细胞（成纤维细胞），因此可以变化，从而变化，从而改变了生命，从而重新建造了软骨和卵巢组织。换句话说，老鼠耳朵的伤口不再是简单的疤痕，而是已经实现了生活！此外，研究小组还向小鼠基因组引入了兔增强剂AE1。已经注意到，损伤后，AldH1A2基因在小鼠耳膜上的表达显着改善，视黄酸增加以及改变耳膜寿命的​​能力显着改善。简而言之，研究团队系统地描绘了可再生物种和不可再生物种的细胞组成的变化以及器官损伤后基因表达的动态变化，全面揭示了区域性突出的哺乳动物器官丧失的机制，从而提供了一个重要的目标和理论基础，以探索对损坏的人类组织的重建和重生。